فرمت فایل: پاورپوینت - ppt  

کتاب سبز - قابل ویرایش ) 

تعداد اسلاید : 68
غدد درون ریز غدد درون ریز یکی از سیستم های تنظیمی در برقراری هموستازی است. این غدد هورمون ترشح می کنند که در اندامهای هدف پاسخ خاصی را القا می کنند . برخی از هورمونها به یک بافت خاص تاثیر گذار هستند و برخی دیگر دارای اثر عمومی هستند. غدد درون ریز معمولا از طریق مکانیسم فیدبک (feed back) تنظیم می شوند. اگر ماده شیمیایی ترشح شده بر روی خود سلول مترشحه تاثیر بگذارد اصطلاحا اتوکرین(autocrin ) ، اگر بر سلولهای مجاور اثر کند. پاراکرین(paracrine ) ، و اگر از طریق خون به سلولهای هدف برسند اندوکرین (endocrine ) نامیده میشود. بطور کلی هورمونها از نظر ساختمان شیمیایی به سه دسته تقسیم میشوند: هورمونهای پروتئینی و پلی پپتیدی: این هورمونها محلول در آب هستند و به آسانی وارد گردش خون شده و به بافتهای هدف منتقل می شوند. نظیر هورمونهای هیپوفیز قدامی و خلفی، لوزالمعده (انسولین و گلوکاگون)، هورمون پاراتیروئید، HCG. هورمونهای استروئیدی: محلول در چربی هستند. نظیر هورمونهای آدرنال (کورتیزول و آلدسترون) تخمدانها (استروژن و پروژسترون) بیضه (تستوسترون ) جفت (استروژن،پروژسترون) این هورمونها از کلسترول مشتق می شوند و ذخیره نمی گردند. هورمونهای اسید آمینه ای: توسط پروتئینهای حامل در خون منتقل می شوند مثل: T4، T3، اپی نفرین و نوراپی نفرین. انتقال هورمونها در خون: هومونهای محلول در آب (پپتیدی و کاتکول آمینها) در پلاسما حل می شوند و از محل سنتز به بافتهای هدف انتقال می یابند. هورمونهای استروئیدی و تیروئید غالبا چسبیده به پروتئینهای پلاسما گردش می کنند و تا زمانیکه از پروتئینهای پلاسما جدا نشده اند از نظر بیولوژیکی غیرفعال هستند. در چنین شرایطی هورمونهای باند شده به پروتئین بعنوان یک منبع ذخیره هورمونی در گردش عمل می کنند و کلیرانس آنها نیز آهسته تر انجام می گیرد. ساختمان پروتئینی دارد و در طول زندگی ترشح آن ادامه دارد اگر چه بعد از بلوغ رشد بعضی از اعضای بدن متوقف می شود (استخوانها). هورمون رشد مستقیما بر رشد غضروف و استخوان تاثیر ندارد بلکه این هورمون سبب ترشح سوماتومدین از کبد و برخی از سلولها شده و این ماده رشد استخوان و غضروف را تحریک می کند. زمانی که اپی فیز استخوانهای بلند به تنه آنها جوش خورد؛ رشد استخوان از نظر طولی متوقف می شود ولی ضخامت آن افزایش می یابد ولی استخوانهای غشایی می توانند همچنان به رشد و نمو خود ادامه دهند. خرد پيكري ( Dwaarfism ): اين بيماري بدليل عدم ترشح هورمون رشد و يا قطع كامل كليه ي هورمونهاي هيپوفيز قدامي در دوران قبل از بلوغ حادث مي شود. پان هیپوئیتاریسم: کاهش ترشح کلیه هورمونهای هیپوفیز قدامی است و شخص به بلوغ جنسی نمی رسد، در 3/1 موارد فقط ترشح هورمون رشد مختل می شود. در يك سوم موارد فقط هورمون رشد مختل مي شود و شخص از نظر جنسي به حد تكامل مي رسد ولي در ساير موارد علاوه بر كوتولگي اختلال در ترشح ساير هورمونهاي هيپوفيزي باعث اختلالات ساير هورمونها و عدم تكامل جنسي مي شود. در كوتوله هاي آفريقايي هورمون رشد به اندازه كافي ترشح مي شود ولي يك ناتواني ارثي براي تشكيل سوماتومدين C در آنها وجود دارد. هورمون ضد ادراري(ADH): اين هورمون جذب آب و حفظ مايعات، بدن را القا مي كند. در غياب ADH توبول ها و مجاري جمع كننده بطور تقريبا كامل به آب نفوذ ناپذيرند، در نتيجه دفع فوق العاده زياد آب، ادرار رقيق تشكيل مي شود. برعكس در حضور ADH قسمت اعظم آب در كليه ها بازجذب شده و ادرار غليظ توليد مي شود. غده تيروئيد در زير حنجره و در دو طرف و جلوي ناي واقع شده است، حدود 20 گرم وزن دارد و دو هورمون مهم T3و T4 (تيروكسين) ترشح مي كند. هر دوي اين هورمونها متابوليسم پايه بدن را تنظيم مي كنند. براي سنتز هورمونهاي تيروئيدي يد (I) مورد نياز است كه با رژيم غذايي مناسب تامين مي شود. هورمون محرك تيروئيد (TSH) از هيپوفيز قدامي ترشح شده و ترشح T3 و T4 را از غده تيروئيد افزايش مي دهد. ترشح TSH نيز بوسيله هورمون آزاد كننده تيروتروپين (TRH) هيپوتالاموس تنظيم مي شود. سرما يك محرك قوي براي آزاد سازي TRH است. اين اثر از تحريك مراكز هيپوتالاموس براي كنترل دماي بدن ناشي مي شود. هيجانات و اضطراب موجب كاهش حاد در ترشح TSH مي شود. افزايش هورمون تيروئيد در مايعات بدن بصورت فيدبك منفي ترشح TSH را كاهش مي دهد. هيپرتيروئيديسم: در اكثر بيماران غده تيروئيد بزرگتر از حد طبيعي است. پركاري تيروئيد مي تواند دلايل متعددي داشته باشد. در بيماري آدنوم تيروئيد (تومور موضعي غده تيروئيد) افزايش ترشحات T3و T4 مشاهده مي شود. در بيماري گريوز(Graves) آنتي بادي يافت شده كه به گيرنده هاي غشايي TSH چسبيده و فعاليت آن را تقليد مي كند. آنتي بادي مزبور اثر تحريك كنندگي طولاني مدتي بر روي غده تيروئيد داشته و هورمونهاي تيروئيدي را بالا مي برد. هيپوتيروئيديسم: كم كاري تيروئيد و كاهش ترشحات آن است كه ميتواند از يك بيماري خود ايمني يا كمبود يد در رژيم غذايي ناشي شود. واژه گواتر به معني بزرگ شدن غده تيروئيد است كه در كم كاري تيروئيد با تحريك مداوم TSH و توليد مقادير عظيمي تيروگلوبولين در داخل فوليكول هاي تيروئيدي ايجاد مي شود. قشر فوق كليه 3 لايه مجزا دارد: ناحيه گلومرولوزا (15%سلول): اين لايه تحت تاثير آنژيوتانسينII و غلظت پتاسيم آلدسترون ترشح مي كند. ناحيه فاسيكولاتا(75%سلولها): گلوكوكورتيكوئيدهاي كورتيزول و كورتيكوسترون ترشح مي كند. ترشح اين سلولها تحت تاثير ACTH مي باشد. ناحيه رتيكولاريس: آندروژن هاي فوق كليه را توليد مي كند. 90درصد كورتيزول در اتصال با حامل (ترانس كورتين) حمل ميشود و نيمه عمر نسبتا طولاني (60-90 دقيقه) دارد. ولي تنها 60درصد آلدسترون در اتصال با پروتئينهاي پلاسما حمل ميشود و نيمه عمر كوتاه (20دقيقه) دارد. استروئيدهاي فوق كليوي بطور عمده در كبد تجزيه و با مدفوع و ادرار دفع مي شوند. تحت شرايط استرس، سرما يا گرماي شديد، عفونت، جراحي و... ترشح ACTH و متعاقب آن ترشح كورتيزول افزايش مي يابد. كورتيزول مصرف گلوكز را در سلولهاي بدن كاهش داده و گلوكونئوژنز را افزايش مي دهد و در مجموع باعث افزايش گلوكز خون مي شود. كورتيزول پروتئينهاي كبد و پلاسما را افزايش مي دهد و ذخائر پروئتين كليه ي سلولهاي بدن را به داخل پلاسما آزاد مي كند و باعث تجزيه پروتئين هاي بدن مي شود. همچنين اثر تشديد كننده اي بر اكسيداسيون اسيدهاي چرب در سلولهاي بدن دارد و باعث تجزيه و بسيج چربي به داخل خون مي شود. پره پروهورمون محتوی ACTH از قطعات مربوط به هورمون محرک ملانوسیتی ( MSH )، بتا-لیپوپروتئین و بتا-اندروفین ساخته شده است. هورمون محرک ملانوسیتی پیگمانتاسیون ملانوسیتهای پوستی را تحریک می کند. ACTH دارای 30/1 قدرت تحریک ملانوسیتها است. اين هورمون در افرا سالم بسيار ناچيز است ولي در صورت تومور آدرنال ممكن است افزايش اين هورمون باعث بروز صفات جنسي ثانويه مردانه در زنان و كودكان مبتلا شود كه به اين عارضه آدرنوژنيتال ميگويند. بیماری آدیسون ( کم کاری قشر فوق کلیه ): بدلیل آتروفی اولیه قشر فوق کلیه بوجود می آید و در 80 درصد موارد متعاقب خودایمنی ایجاد می شود، همچنین انهدام سلی و سرطان می تواند موجب این بیماری شود. اختلالات ناشی از آدیسون عبارتند از: کمبود مینرالوکورتیکوئیدها- هیپوناترمی، هیپرکالمی، کاهش حجم مایع خارج سلولی کمبود گلوکوکورتیکوئیدها- اختلال متابولیکی نسبت به قند، چربی و پروتئین و اثرات زیان آور استرس پیگمانتاسیون ملانین- در مخاط و پوست بطور یکنواخت سندرم کوشینگ ( پرکاری قشر فوق کلیه ): آدنوم هیپوفیز قدامی عملکرد غیر طبیعی هیپوتالاموس آدنوم قشر فوق کلیه ( ترشح بیش از حد ACTH شایعترین علت سندرم کوشینگ است. ) علایم بیماری: فراخوانی چربی از بخش تحتانی بدن و رسوب در ناحیه سینه و نواحی فوقانی شکم ( کوهان گاومیش ) ظاهر خیزدار صورت رشد زیاد مو و ظاهر مردانه سلولهاي لانگرهانس به 3 دسته تقسيم مي شوند: سلولهاي آلفا (25% سلولهاي لانگرهانس): گلوكاگن ترشح مي كند. سلولهاي بتا (60% سلولهاي لانگرهانس): انسولين ترشح مي كند. سلولهاي دلتا (15% سلولهاي لانگرهانس): سوماتوستاتين ترشح مي كند. ترشحات پانكراس اثر مهاري روي يكديگر دارند. بعنوان نمونه انسولين ترشح گلوكاگن را مهار مي كند و سوماتوستاتين ترشح انسولين و گلوكاگن را مهار مي كند. افزایش جذب گلوکز خون توسط سلولهای بدن افزایش جذب و متابولیسم گلوکز در عضله ذخیره گلیکوژن در عضله ( 2 تا 3 درصد ) پیشبرد جذب، ذخیره و مصرف گلوکز در کبد تبدیل گلوکز اضافی به اسیدهای چرب و مهار گلوکونئوژنز در کبد افزایش سنتز و ذخیره چربی ( فقدان انسولین غلظت پلاسمایی کلسترول و فسفولیپیدها را افزایش می دهد. ) افزایش سنتز و ذخیره پروتئین انسولین و هورمون رشد با همکاری یکدیگر موجب رشد می شوند. ( انسولین بر جذب و مصرف گلوکز در مغز تاثیری ندارد. ) افزایش گلوکز خون ترشح انسولین را تحریک می کند. ( فیدبک منفی ) برخی اسیدهای آمینه بویژه آرژنین و لیزین ترشح انسولین را افزایش می دهند. هورمونهای گوارشی گاسترین، کولسیستوکینین، سکرتین و GIP ترشح انسولین را زیاد می کنند. برخی هورمونها نظیر گلوکاگن، هورمون رشد، کورتیزول و تا حدود کمتری پروژسترون و استروژن ترشح انسولین را تشدید می کنند. تحریک پاراسمپاتیک ترشح انسولین را افزایش می دهد. گلیکوژنولیز در کبد گلوکونئوژنز در کبد افزایش گلوکز خون آزادسازی چربی و مصرف آن گلوکاگن با غلظتهای بسیار زیاد: قدرت انقباضی قلب را تشدید می کند. ترشح صفرا را افزایش می دهد. جریان خون در بعضی بافتها بویژه کبد را افزایش می دهد. ترشح اسید معده را کاهش می دهد. افزایش گلوکز خون ترشح گلوکاگن را مهار می کند. افزایش اسیدهای آمینه خون ترشح گلوکاگن را تحریک می کند. فعالیت عضلانی ترشح گلوکاگن را تحریک می کند. سوماتوستاتین ترشح گلوکاگن و انسولین را مهار می کند. افزايش قند خون، اسيد آمينه، چربي و هورمونهاي گوارشي باعث ترشح سوماتوستاتين مي شود. سوماتوستاتين انسولين و گلوكاگن را مهار ميكند. همچنين كليه ي ترشحات و حركات لوله گوارش را كاهش مي دهد. ( طولانی شدن مدت زمان هضم و جذب غذا در بدن ) افزايش قند خون، اسيد آمينه، چربي و هورمونهاي گوارشي باعث ترشح سوماتوستاتين مي شود. سوماتوستاتين انسولين و گلوكاگن را مهار ميكند. همچنين كليه ي ترشحات و حركات لوله گوارش را كاهش مي دهد. ( طولانی شدن مدت زمان هضم و جذب غذا در بدن ) دیابت نوع I ( وابسته به انسولین ): فقدان انسولین آسیب سلولهای بتای جزایر لانگرهانس بدنبال عفونتهای ویروسی یا اختلالات خود ایمنی یا توارث دیابت نوجوانی ( 14 سالگی ) علایم سریعی دارد که عبارتند از: دیابت نوع II ( غیر وابسته به انسولین ): کاهش حساسیت بافتهای هدف نسبت به انسولین 80 تا 90 درصد موارد دیابت از نوع II است. دیابت افراد بالغ ( بعد از سن 40 سالگی ) انسولین خون بالا است. افراد مبتلا معمولا چاق هستند. تشخیص قند ادرار غلظت گلوکز و انسولین خون ناشتا تست تحمل گلوکز نفس استونی درمان دیابت نوع I – تجویز انسولین دیابت نوع II – رژیم غذایی، ورزش و همچنین تزریق انسولین ( بیماران دیابتی بعلت بالا بودن غلظت کلسترول و سایر لیپیدها دچار آرتروسکلروز و بیماری های کرونری می شوند. ) پاراتورمون و كنترل كلسيم: كنترل دقيق كلسيم براي بدن ضروري است. زيرا نقش كليدي در بسياري از روندهاي فيزيولوژيك شامل انقباض عضلات، لخته شدن خون، انتقال پيام عصبي و... بازي مي كند. كاهش يون كلسيم مايع خارج سلولي باعث بي ثباتي غشاء و افزايش نفوذپذيري غشاي نورونها به يون سديم مي شود و تحريك پذيري اعصاب را افزايش مي دهد و در عضلات باعث انقباض عضلاني كزازي مي شود. افزايش كلسيم خارج سلولي تحريك پذيري و فعاليت رفلكسهاي عصبي را كُند می کند. پاراتورمون موجب جذب املاح كلسيم از استخوانها و انتقال آن به مايع خارج سلولي می شود. از طرفي دفع كلسيم بوسيله كليه ها را كاهش مي دهد ولي دفع فسفات را زياد مي كند. ميزان يون كلسيم چگونگي فعاليت پاراتورمون را تنظيم مي كند. كاهش كلسيم پاراتيروئيد را فعال مي كند. بطور طبيعي كاتيونهاي دو ظرفيتي از قبيل يونهاي كلسيم به مقدار ناچيز از روده جذب مي شود. اما ويتامين D موجب پيشبرد جذب كلسيم توسط روده مي شود. ويتامينD پس از خوردن مواد غذايي همراه با چربيها جذب مي شود و يا در اثر تابش اشعه ماوراي بنفش بر 7-هيدروكسي كلسترول در پوست ايجاد مي شود. ويتامين D ابتدا غير فعال است و در كبد و كليه به فرم فعال خود يعني D3 تبديل مي شود. ترشح پاراتورمون اثر بسيار قوي در توليد اين تركيب فعال دارد. از سلولهاي پارافوليكولي غده تيروئيد ترشح مي شود و غلظت كلسيم را كاهش ميدهد. اثراتي مخالف اثرات پاراتورمون دارد. نقش كلستونين در تنظيم غلظت كلسيم بسيار كمتر از نقش پاراتورمون است. افزايش غلظت كلسيم پلاسما ترشح کلستونين را تحريك مي كند. تستوسترون مهمترين هورمون مردانه است كه توسط سلولهاي لايديك توليد مي شود. سلولهاي لايديك قبل از بلوغ وجود ندارد و هيچگونه تستوستروني توسط بيضه ساخته نمي شود. بعد از بلوغ اين سلولها توليد شده و مقدار زيادي تستوسترون ترشح ميكنند. تستوسترون مسئول ايجاد صفات ثانويه جنسي مردانه است و باعث رشد عضلات و استخوانها شده و همچنين توليد گلبولهاي قرمز را تا 20 درصد افزايش مي دهد. هورمون آزاد كننده گونادوتروپين GNRH كه از هيپوتالاموس ترشح مي شود غده هيپوفيز را تحريك كرده و هورمونهاي LH و FSHتوليد مي كند. تغييرات در جريان دوره جنسي زن وابستگي كامل به هورمونهاي LH و FSH ترشح شده از هيپوفيز قدامي دارد. در غياب اين هورمونها تخمدانها غيرفعال مي شوند و اين موضوع تا قبل از بلوغ مشهود است. در سن 9تا12 سالگي با شروع فعاليت هيپوفيز و توليد FSH و LH دوره هاي جنسي ماهانه بين سن 11تا15 سالگي شروع مي شود. در جريان هر سيكل جنسي يك افزايش و كاهش دوره اي در ترشح FSH و LH وجود دارد. تقريبا هر 28 روز يك بار هورمونهاي گونادوتروپيك از هيپوفيز قدامي موجب مي شوند كه حدود 8 تا12 فوليكول جديد شروع به رشد در تخمدانها بكند. يكي از آنها سرانجام به بلوغ رسيده و در روز 14 سيكل تخمك گذاري انجام مي شود. در جريان رشد فوليكول ها، بطور عمده استروژن ترشح مي شود.

قسمتی از متن بالا پروژه میباشد که به صورت نمونه ، بعد از پرداخت آنلاین در جزوه باز آنی فایل را دانلود نمایید .

  

 « پرداخت آنلاین و دانلود در قسمت پایین »