فرمت فایل: پاورپوینت - ppt  

کتاب سبز - قابل ویرایش ) 

تعداد اسلاید : 57
تک یاخته های خونی و بافتی انسان تریپانوزوم های انگل انسان: سه گونه از تریپانوزوم ها که برای انسان بیماریزا هستند عبارتند از: تریپانوزوم بروسه ای گامبیانسه در افریقا. تریپانوزوم بروسه ای رودزینسه در آفریقا. تریپانوزوم کروزی در آمریکا. ریخت شناسی تریپانوزوم ها تک یاخته هایی کوچک، متحرک دوکی شکل هستند که از قسمت های جانبی بدن پهن شده اند. بدن کشیده و پیچ و خم دار آنها در قسمت قدامی باریک و در انتهاب خلفی پهن وکند است. تاژک که در یک غشاء سیتوپلاسمی قرار گرفته پس از طی حاشیه ی غشاء مواج که خود در قسمت مقعر انگل قرار گرفته از بخش قدامی انگل خارج می شود. یک هسته بزرگ و بیضی شکل با کاریوزوم مرکزی، در قسمت میانی انگل قرار دارد. نزدیک به انتهای خلفی انگل کینتوپلاست قرار دارد که مرکب از رشته های DNA، در درون ماده ای از میتوکندری می باشد گاهی دانه های کوچک و براق ولوتین و نیز واکوئل های متعددی در سیتوپلاسم دیده می شوند. چرخه ی زندگی چرخه ی زندگی تریپانوزوم های انسانی شامل حضور متناوب انگل در میزبان مهره دار و بی مهره است. تریپانوزوم بروسه ای گامبیانسه نام بیماری: تریپانوزوم میازیس گامبیایی ، بیماری خواب آفریقای میانه( جنوبی و غربی) ریخت شناسی: این تک یاخته در خون به صورت چند شکلی، از یک تریپانوزوم کاملا کشیده و باریک تا اشکال کوتاه و پهن دیده می شود. تمام اشکال و اندازه های مختلف انگل در مایع مغزی نخاعی وجود دارند. تنوع شکل و اندازه ی تریپانوزوم های جریان خون عملا در تریپانوزوم بروسه ای گامبیانسه کمتر از تریپانوزوم بروسه ای رودزینسه مشخص و بارز است. چرخه ی زندگی در این مکان انگل تبدیل به شکل اپی ماستیگوت شده، تکثیر می کند و به غدد بزاقی می رود. در این غدد تکثیر ادامه یافته و انگل به صورت تریپوماستیگوت متاسیکلیک عفونت زا در می آید. مگس ناقل برای تمام عمر تا 11 ماه آلوده باقی می ماند. ناقلین اصلی عفونت، مگسهای تسه تسه ی رودخانه ای از گروه گلوسینا پالپالیس و گلوسینا تاکینوئیدس هستند. خوکهای اهلی و بعضی از حیوانات وحشی نیز به طور طبیعی آلوده به انگلهای انسانی دیده شده اند. همه گیر شناسی آسیب شناسی و نشانه شناسی عفونت سیستمیک بدون درگیری دستگاه عصبی مری « مرحله اول بیماری» اطلاق می شود. انگل در این مرحله سبب تحریک سیستم رتیکواندوتلیال و ایجاد بزرگی منتشر گره های لنفاوی و طحال می شود. ویژگی پاتولوژی عفونت انگلی در این مرحله، ایجاد آندوآرتریت ( گرفتاری اندوتلیوم عروق) و ارتشاح لنفوسیتها و انگل در اطراف عروق می باشد. گرفتاری قلب به شکل میوکاردیت در شکل رودزیایی بیماری شایعتر می باشد. سطح آنتی بادیهای نوع lgM بیش از 4 برابر طبیعی می باشد. افزایش lgM در خون و مایع مغزی نخاعی جهت تشخیص بسیار مهم است به طوری که عدم افزایش آن بیماری خواب را رد می نماید. مرحله دوم بیماری شامل تهاجم مستقیم انگل به دستگاه عصبی مرکزی است. در مایع مغزی نخاعی بیماران دچار مرحله دوم ، پروتئین و تعداد گلبولهای سفید افزایش می یابد و انگلها را به راحتی می توان از آن جدا نمود. در این مرحله ابتلا به علایم تحریک مننژ( سردرد، تهوع، استفراغ و سفتی گردن) ایجاد می شود و کم کم هوشیاری بیمار کاهش پیدا کرده و بیمار به خواب غیر طبیعی فرو می رود. در شکل رودزیایی بیماری خواب بیماری به شکل حاد و سریعا پیشرونده بوده و برعکس شکل گامبیایی تعداد انگل در گردش خون بسیار زیاد می باشد و بزرگی گره های لنفاوی چندان بارز نمی باشد. درگیری سیستم اعصاب مرکزی به شکل زودرس در نوع رودزیایی رخ می دهد. در مرحله گزش مگس یک زخم جلدی، سفت و معمولا بدون درد ایجاد می شود بنام شانکر تریپانوزومی که همراه خارش و بزرگی غدد لنفاوی منطقه ای است. غدد لنفاوی سحطی بزرگ شده و «علامت winterbotton» که معرف بزرگی غدد لنفاوی پشت گردنی است وجود دارد. تحریک سلول های B پلی کلونال یکی از وجوه بارز بیماری است. علائم عمومی نظیر احساس کسالت، سردرد، خستگی، درد مفصلی، کاهش وزن ، ادم، تاکی کاردی، بزرگی کبد و طحال شایع می باشند. علامت winterbotton تشخیص آزمایش خون باید روزانه صورت گیرد. زیرا تریپانوزوم ها ممکن است به تعداد کم و نامنظم در خون وجود داشته باشند. پدیده ی معروف تنوع آنتی ژنیک در نوع گلیکوپروئتین سطحی (VSG) تریپانوزوم های افریقایی، عملا تاثیری بر تشخیص سرولوزپژیک عفونت ندارد. درمان در مراحل اولیه ی عفونت پنتامیدین ایزوتیونات، به مدت 10 روز مفید است. در مراحل بعدی عفونت و گرفتاری سیستم اعصاب توسط هر دو نوع تریپانوزوم آفریقایی، ملارسوپرول با تری پاراسامید مورد استفاده قرار می گیرند. داروهای فوق همگی سمی هستند. داروی دی فلورومتیل اورنیتین (DFMO) با افلورنیتین که به طور اختصاصی از فعالیت اورنیتین دکربوکسیلاز که آنزیم لازم برای سنتز پلی آمین ها و اورنیتین است، جلوگیری می کند، در درمان تریپانوزومیازیس آفریقایی نتایج بسیار نویدبخشی داده است. پیشگیری اجتناب از تماس با جریانهای آب وبرکه ها در طی فصول گرما و خسک، از بین بردن مگسهای رودخانه ای در مناطق آلوده، محدود کردن تردد به شب ها، استفاده از کلاه توردار، پوشش ضخیم و دستکش و استفاده از مواد دور کننده ی حشرات، کنترل مگسهای تسه تسه شامل به حداقل رساندن محل های زندگی و تکثیر و نیز از بین بردن آنها به وسیله حشره کش ها و پاک کردن بستر نهرها از درخت و بوته است. پیشگیری دارویی با تزریق پنتامیدین هر 6ـ4 ماه به طور فردی و جمعی مورد استفاده قرار گرفته است. تریپانوزوم بروسه ای رودزینسه بزکوهی و احتمالا سایر حیوانات وحشی و گاوهای اهلی میزبانان مخزن هستند. حشره ی اصلی ناقل، مگسهای تسه تسه ای هستند که در مکانهای پردرخت زندگی می کنند که گلوسینامورسی تنس، گلوسیناپالی دی پس و گلوسیناسینرتونی از آن جمله اند، ولی این انگل قادر به رشد در سایر گونه های مگس نیز می باشد. تریپانوزوم بروسه ای رودزینسه از جهت ریختی قابل افتراق از تریپانوزوم بروسه ای گامبیانسه نیست. تریپانوزوم کروزی در گسترشهای رنگ آمیزی شده ی خون، انگل به صورت حرف U و یا S با یک تاژک آزاد به طول 1/3بدن و یک کینتوپلاست انتهایی بزرگ دیده می شود و در بافتها به شکل گرد و آماستیگوت داخل سلولی در گروه های کوچک و به صورت مجتمع های کیست مانند وجود دارد. در روده حشره، انگل به فرم اپی ماستیگوت می باشد. چرخه ی زندگی پس از تکثیر انگل به صورت اپی ماستیگوت در روده ی ساسهای ردوویده، بعضی از انگلها در روده ی انتهایی ساس مستقر شده و تبدیل به تریپانوزوم متاسیکلیک عفونت زا می شوند. این شکل از انگل با مواد دفعی ساس به میزبان مهره دار منتقل می شود. ساسها در شب مخفیانه از شکاف دیوار خارج شده و بدون ایجاد درد، از افراد در حال خواب خون می خورند. همه گیر شناسی بیماری حاد و با حضور انگل در خون، معمولا کودکان را مبتلا می کند، ولی این شکل بیماری اغلب خفیف بوده و شناخته نمی شود. تظاهرات مزمن بیماری همراه با گرفتاری قلبی و گوارشی شایع تر بوده و در مراحل بعدی زندگی در بالغین دیده می شود. تریپانوزومیازیس آمریکایی یک عفونت مشترک انسان و حیوان است. آسیب شناسی و نشانه شناسی بعضی از این انگلها با هجوم به سلو لهای جدید، به روند تکثیر داخل سلولی ادامه داده و برخی دیگر به جریان خون رفته و به گردش در می آیند. غالب سوشهای آن تمایل به سلول های عضلانی قلب، اسکلت و سایر فیبرهای عضلانی دارند. انگل تکثیر خود را در سلول های بافت زیرپوستی و در ناحیه ی گزش آغاز کرده و ضایعه ای به نام «شاگوما» ایجاد می نماید. مشخصه های بالینی بیماری شاگاس حاد، در شرایطی که بیماری به صورت بارز در می آید عبارتند از: دوره ی نهفته ای حداقل به مدت 7 هفته، تب و تورم غدد لنفاوی، اگر راه ورود صورت یا بالای چشم باشد، کونژنکتیویت یک طرفه و ادم چشم به نام «علامت رومانا» دیده می شود. بزرگی کبد و طحال شایع می باشد. شایعترین شواهد بیماری شاگاس، عوارض قلبی گوارشی هستند که سالها پس از شروع عفونت بروز می کنند. اشکال دیگر گرفتاری قلبی عبارتند از : بزرگی پیشرونده ی قلب، نارسایی قلبی و گاهی آمبولی محیطی ناشی از تشکیل ترومبوز در اندوکارد. روندی به نام «مگاکولون» می تواند با تأثیر بر روی قسمت انتهایی لوله ی گوارش منجر به بیوست شدید شود. تشخیص یک روش دیگر برای یافتن تعداد کم انگل در جریان خون، روش «گزنودیاگنوزیس» است. در این روش به ساسهای عاری از انگلی که در آزمایشگاه پرورش یافته اند اجازه داده می شود از بیماران مشکوک تغذیه کنند و سپس در محتویات روده ی آنها به جستجوی تاژکداران می پردازند. درمان و پیشگیری روشهای پیشگیرانه ، مبتنی بر از بین بردن ناقلین تریاتومید و جلوگیری از گزش انسان توسط آنها است. از آنجا که جایگزینی خانه های غیر بهداشتی با اماکن جدید از جهت اقتصادی غیر عملی است، به نظر می رسد انهدام ساسهای ردوویده توسط حشره کش ها بهترین راه مقابله با بیماری باشد.

قسمتی از متن بالا پروژه میباشد که به صورت نمونه ، بعد از پرداخت آنلاین در جزوه باز آنی فایل را دانلود نمایید .

  

 « پرداخت آنلاین و دانلود در قسمت پایین »