فرمت فایل: پاورپوینت - ppt  

کتاب سبز - قابل ویرایش ) 

تعداد اسلاید : 72
به نام خدا اختلا لات هیپرتانسیو حاملگی یکی از اجزائ سه گانه تریاد مرگ و میرمادران است و همراه با خونریزی و عفونت مسئول قسمت اعظم موربیدیته ومرگ و میر مرتبط با حاملگی است. امروزه از اصطلاح هیپرتانسیون حاملگی (GESTATIONAL HYPERTENSION) برای توصیف هر گونه هیپرتانسیون مرتبط با حاملگی با شروع جدید (NEW-ONSET) در حاملگی استفاده می شود. اختلالات هیپر تانسیو حاملگی: هیپرتانسیون حاملگی پره اکلامپسی اکلامپسی پره اکلامپسی افزوده شده بر هیپرتانسیون مزمن هیپرتانسیون مزمن با هر اتیولوژی تقسیم بندی اختلالات هیپرتانسیو حاملگی: تشخیص اختلالات هیپرتانسیو فشار خون ثبت شده در شرایط صحیح ، بیش از 140 میلیمتر جیوه سیستولی یا بیش از 90 میلیمتر جیوه دیاستولی باشد. برای توصیف فشار دیاستولی ، از صدای کورتکوف فاز V استفاده می شود. در گذشته توصیه می شد از افزایش فشار خون سیستولی در حد 30 میلیمتر جیوه و یا افزایش فشار خون دیاستولی در حد 15 میلیمتر جیوه از سطح اواسط بارداری (حتی اگر مقدار مطلق ، کمتر از 140/90 باشد ) به عنوان معیار تشخیصی استفاده شود . امروزه دیگر از این معیار استفاده نمی شود تشخیص اختلالات هیپرتانسیو ادامه با وجود این ، زنانی که فشار خون سیستولی آنان به میزان 30 میلیمتر جیوه و فشار خون دیاستولی آنان به میزان 15 میلیمتر جیوه افزایش یافته است ، نیازمند نظارت و بررسی دقیقتری هستند ، چون در برخی از زنانی کهفشار خون آنان کمتر از 140/90 است ، تشنجهای اکلامتیک بوجود می آیند. مفهوم هیپرتانسیون دلتا افزایش فشار خون بدون پروتئین اوری و بعد از هفته 20 حاملگی که فشار خون /90140<یا مساوی میلی متر جیوه برسد و تا 12 هفته بعد زایمان به حد طبیعی برسد. پس تشخیص نهایی چند هفته بعد زایمان مطرح می شود. در هیپر تانسیون حاملگی ممکن است نیمی از این زنان متعاقبا دچار سندرم پره اکلامپسی مانند سردرد٬ درداپی گاستر٬ پروتئینوری یا ترومبوسیتوپنی (کاهش پلاکت) شوند. اگر فشار خون در نیمه دوم حاملگی به میزان قابل توجهی زیاد شود نباید دست نگه داشت زیرا 10% موارد تشنجهای اکلامپتیک قبل از شناسایی پروتئینوری آشکار رخ می دهند. پروتئینوری از نشانه های بدتر شدن بیماری است. در صورتی که شواهد پره اکلامپسی پدیدار نشوند و فشار خون تا 12 هفته بعد از زایمان به حد طبیعی برسد هیپرتانسیون بارداری را تحت عنوان هیپرتانسیون گذرا طبقه بندی می کنند. نوعی سندرم اختصاصی حاملگی است که در آن به علت اسپاسم عروقی و فعال شدن اندوتلین٬ پرفوزیون اعضا کاهش می یابد. پروتئینوری از نشانه های مهم پره اکلامپسی است که بصورت وجود 300 میلی گرم یا بیشتر پروتئین در ادرار 24ساعته یا وجود دائم 30 میلی گرم در دسی لیتر پروتئین (نتیجه 1+در تست نواری ادرار) در نمونه های تصادفی ادرار یا نسبت پروتئین به کراتینین 0/3 یا بیشتر در ادرار تعریف می شود. ممکنست تعیین نسبت مقطعی پروتئین به کراتنین جایگزین مناسبی برای سنجش 24 ساعته باشد. امروزه مشخص شده است که در برخی از زنان مبتلا به سندرم پره انلامپسی ، پروتئینوری آشکار جز ویژگیهای بیماری نیست. پره اکلامپسی: هیپرتانسیون و پروتئینوری مساوی یا بیش از 300میلی گرم در 24 ساعت ،یا نسبت پروتئین به کراتنین مساوی یا بیش از 0/3 ، یا نتیجه +1 پایدار در dipstick یا ترومبوسیتوپنی تعداد پلاکت کمتر از 100000 در میکرولیتر نارسایی کلیوی میزان کراتنین بیش از1/1 میلی گرم در دسی لیتر یا دو برابر شدن حد پایه( در غیاب بیماری کلیوی) درگیری کبد میزان AST و ALT دو برابر حد طبیعی علائم مغزی سردرد ، اختلالات بینایی ،حملات تشنجی ادم ریوی  فشار خون دیاستولی <110میلیمتر جیوه 110 میلیمتر جیوه فشار خون سیستولی <160 میلیمتر جیوه 160 میلیمتر جیوه پروتئینوری فقدان تا مثبت فقدان تا مثبت سردرد فقدان وجود اختلالات بینایی فقدان وجود درد قسمت فوقانی شکم فقدان وجود اولیگوری فقدان وجود تشنج(اکلامپسی) فقدان وجود کراتینین سرم طبیعی افزایش ترومبوسیتوپنی فقدان وجود افزایش آنزیمهای کبدی ناچیز چشمگیر محدودیت رشد جنین فقدان آشکار ادم ریه فقدان وجود شروع تشنج در زنان مبتلا به پره اکلامپسی که در آنان نمی توان تشنج را به علل دیگری نسبت داد. تشنج از نوع ژنرالیزه است و ممکن است قبل٬ همزمان یا بعد لیبر رخ دهند. حدود یک چهارم تشنجهای اکلامپتیک 48 ساعت بعد از زایمان بوجود می آید. اکلامپسی تاخیری در 10 در صد موارد اتفاق می افتد. معمولا قبل از افزایش سریع فشار خون که بدنبال آن تشنج اتفاق می افتد٬ سردرد شدید رام نشدنی و یا اختلالات بینایی رخ می دهند پس این علائم باید(( شوم )) و پرخطر در نظر گرفته شوند. تمام اختلالات هیپرتانسیو مزمن٬ صرفنظر از علت٬ مستعد افزوده شدن پره اکلامپسی و اکلامپسی هستند. تعریف: شروع جدید پروتئین اوری در حد مساوی یا بیش از 300میلی گرم در24ساعت در زنان هیپرتانسیوی که قبل از هفته 20 حاملگی فاقد پروتئینوری بوده اند. یا: افزایش ناگهانی پروتئین اوری یا فشار خون٬ ویا تعداد پلاکت کمتر از 100000 در میلیمتر مکعب در زنان مبتلا به هیپرتانسیون و پروتئینوری٬ قبل از هفته 20حاملگی. عوامل خطر 1 - اثبات هیپرتانسیون(140/90میلیمترجیوه یا بیشتر) قبل حاملگی 2 - تشخیص هیپرتانسیون> 140/90میلیمتر جیوه یا بیشتر قبل از هفته 20 حاملگی (بجز در صورت وجود بیماری تروفوبلاستیک حاملگی 3 - تداوم هیپرتانسیون تا مدتها بعد از زایمان شیوع و عوامل خطر: هیپرتانسیون خانوادگی یا اساسی زنان٬ واقع در دو انتهای طیف سنی تولید مثل٬ پاریته٬ نژاد و قومیت ٬ هیپرتانسیون مزمن٬ حاملگی چندقلویی٬ سن بالای 35 سال مادر٬ چاقی٬ نژادآفریقایی- آمریکایی. گزارش شده که مصرف دخانیات و جفت سرراهی با کاهش خطر هیپرتانسیون حاملگی همراه است. اختلالات هیپرتانسیو ناشی از حاملگی در گروههای زیر با شیوع بسیار بیشتری رخ می دهند: -1زنانیکه برای اولین بار با پرزهای کوریونی مواجه می شوند. -2زنانیکه با تعدادبسیارزیادپرزهای کوریونی مواجه میشوند مانند دوقلویی و مول هیداتیفورم -3 زنانیکه از نظر ژنتیکی در معرض ابتلا به هیپرتانسیون در دوران حاملگی قرار دارند. لانه گزینی جفت همراه باتهاجم تروفوبلاستیک غیرطبیعی به عروق رحم تحمل ایمنولوژیک نامناسب بین بافتهای مادری و جنینی پدری (جفتی ).تطابق نادرست مادربا تغییرات قلبی - عروقی یا التهابی حاملگی طبیعی. عوامل ژنتیکی از جمله ژنهای زمینه ساز ارثی و تاثیرات اپی ژنتیک. تهاجم تروفوبلاستیک غیرطبیعی تهاجم تروفوبلاستیک غیرطبیعی تصور بر این است که تشکیل جفت ، سبب افزایش بیش از پیش استعداد زنان مستعد حامله برای ابتلا به هیپرتانسیون حاملگی ، سندرم پره اکلامسی ، زایمان پرترم ، محدودیت رشد و یا دکولمان جفت می شوند. ازبین رفتن تحمل ایمونولوژیکی مادر در برابر آنتی ژنهای جنینی و جفتی مشتق از پدر ، تئوری دیگری است که در مورد پیدایش سندرم پره اکلامپسی عنوان شده است. پره اکلامپسی اختلالی چند عاملی و چندژنی است. استعداد ارثی در مورد پره اکلامپسی احتمالا ناشی از تعامل و اثر متقابل صدها ژن به ارث رسیده مادری و پدری است که هزاران عملکرد آنزیمی و متابولیک را در سرتاسر اعضای بدن کنترل می کند. عوامل مشتق از پلاسما ممکنست برخی از این ژنها را القا کند. پاتوژنزاختلالات هیپرتانسیو حاملگی: اسپاسم عروقی: باعث ایجادمقاومت وهیپرتانسیون بعدی می شودوباکاهش جریان ایجاد نکروز٬خونریزی و سایراختلالات دراعضای انتهایی می کند. آسیب سلولهای اندوتلیال باعث نشت بینابینی می شود که از طریق آن اجزای خون از جمله پلاکتها و فیبرینوژن در زیر اندوتلیوم رسوب میکنند. آسیب سلولهای اندوتلیال: به عامل اصلی مورد توجه در پاتوژنز پره اکلامپسی تبدیل شده است.. اندوتلیوم سالم دارای ویژکیهای ضد انعقادی است و سلولهای اندوتلیال با آزادسازی اکسید نیتریک سبب کند شدن پاسخ عضلات صاف عروق به آگونیست ها می شوندسلولهای اندوتلیال آسیب دیده یا فعال شده٬ اکسی نیتریک کمتری می سازند وموادی را ترشح می کنند که سبب تسریع انعقاد و افزایش حساسیت به عوامل وازوپرسور(منقبض کننده)میشوند. پروستاگلندینها: در زنان پره اکلامپسی٬ ترومبوکسان A2افزایش (منقبض کننده عروقی) می یابد وپروستاسیکلین ( PGI2 ٬ متسع کننده عروقی) کاهش می یابد٬ این تغییرات منجر به کاهش نسبت/TXA2 2PGI و افزایش حساسیت عروق به انفوزیون آنژیوتانسین II وانقباض عروقی می شود. اکسید نیتریک: که یک متسع کننده عروقی است و در اختلالات هیپرتانسیو حاملگی (PIH) افزایش می یابد ولی این تغییرغلظت احتمالا ناشی از هیپرتانسیون است نه علت آن. آندوتلین ها: مثل آندوتلین I که منقبض کننده عروقی پرقدرتی است ودرزنان PIHافزایش می یابد که احتمالا ناشی از فعال شدن سیستمیک اندوتلیوم است. تغییرات قلبی- عروقی: افزایش پس بار(after load)- کاهش برون ده قلبی- افزایش مقاومت محیطی- افزایش فشار خون. عملکرد میوکارد:شواهدی از تغییر شکل بطنی به اثبات رسیده است که در 40 درصد زنان با اختلال عملکرد دیاستولی همراه است. حجم خون: تغلیظ خون(hemoconcentration) از نشانه های اصلی اکلامپسی است. که احتمالا ناشی از اسپاسم عروقی ژنرالیزه است که دراثرافزایش نفوذپذیری عروقی تشدید می یابد. افت حادهماتوکریت دلالت بربرطرف شدن پره اکلامپسی نداردبلکه معمولادراثراتلاف خون (حتی بامقادیرطبیعی)درهنگام زایمان بوجود می آید. این افراد نسبت به تغییرات حجم بسیار حساس هستند. ترومبوسیتوپنی: شایعترین یافته است ،پلاکت کمتراز100000 عدددرمیکرولیتر) است که بر بیماری شدید دلالت دارد. اهمیت بالینی آن درمختل کردن آشکارسیستم انعقادی ونشانه ای ازشدت روند پاتولوژیک بیماری است. اختلالات دیگر : فعال شدن پلاکتها همراه با افزایش تولید ترومبوگلوبولین بتای عامل دگرانولاسیون گرانولهای آلفا (فاکتور 4 )و افزایش کلیرانس آن. تجمع پلاکتها کاهش می یابد.علت ممکنست روندهای ایمونولوژیکی باشد . ترومبوسیتوپنی نوزاد ایجاد نمی شود. همولیز: همولیز باافزایش میزان سرمی لاکتات دهیدروژنازمشخص میشود. تغییرات انعقادی: میزان فیبرینوژن درپره اکلامپسی تغییرنمی کندمگراینکه بادکولمان یا خونریزی شدید دراثرآنفارکتوس کبد همراه باشد. تغییرات مایع والکترولیت:درزنان مبتلا به پره اکلامپسی شدید معمولا بیش اززنان حامله طبیعی افزایش می یابدکه علت آن آسیب اندوتلیوم است.D دایمر که حاصل تجزیه فیبرین است افزایش می یابد. کلیه آنزیمهای کبدی افزایش می یابد که علت آن نکروزهموراژیک پری پورتال دراطراف لوبول کبدی است.درصورتیکه خونریزی درجریان نباشد٬ تحت نظرگرفتن و درمان محافظه کارانه هماتومها ترجیح داده می شود. پروتئینوری دوتئوری عمومی برای توضیح اختلالات مغزی مرتبط با اکلامپسی مطرح شده است.تئوری اول: تنظیم بیش از حد عروق مغزی باعث اسپاسم عروقی می شود و کاهش جریان خون مغزی باعث ایسکمی ،ادم سیتوتوکسیک و در نهایت انفارکتوس بافتی می شود.تئوری دوم: افزایش ناگهانی فشار خون سیستمیک خارج از توانایی خودتنظیمی طبیعی عروق مغزی است در نتیجه مناطق اتساع و انقباض عروق در نواحی حدمرزی شریانی بوجود می اید در سطح مویرگی ، اختلال فشار انتهای مویرگی سبب افزایش فشار هیدروستاتیک ،افزایش پروفوزیون و خروج پلاسما و گلبولهای قرمز از اندوتلیال می شود. نکته مهم: اختلال عملکرد سلولهای اندوتلیال است که ویژگی سندرم پره اکلامپسی محسوب می شود.و در هر دو تئوری نقش دارد. تظاهرات نورولوژیک تاری دید و دوبینی در پره اکلامپسی شدید و اکلامپسی شایع هستند. این علائم در صورت درمان با سولفات منیزیوم و یا کاهش فشار خون برطرف می شوند. نابینایی حاصل از ضایعات شبکیه ،در اثر دکولمان سروز شبکیه و یا بندرت در اثر انفارکتوس شبکیه بوجود می اید و رتینوپاتی purscher نامیده می شود. دکولمان سروز شبکیه یک طرفه است و بتدرت سبب از بین رفتن کامل بینایی می شود. اگر بینایی د اثر انسداد شریان شبکیه ایجاد شده باشد ممکنست بینایی بصورت دائمی مختل شود. پرفوزیون رحمی- جفتی roll over test ،اندازه گيري سطح اسيد اوريك ، فيبرونكتين ، فعال شدن سيستم انعقادي ، استرس اكسيداتيو ، سيتوكينها ، پپتيدهاي جفتي ، DNA جنين ، سرعت سنجي داپلر در شريان رحمي ،انفوزیون آنژیوتانسین 2 متاسفانه، ملاحظات پيشگيرانه به رژيم غذايي كم نمك، اسنفاده از ديورتيكها، استراحت در بستر، وكنترل دقيق افزايش وزن، استفاده از آسپرين به مقدار كم، مكملهاي كلسيم، مكملهاي منيزيم و مكملهاي روغن ماهي، هيچ كاهشي را در ميزان پره اكلامپسي نشان نداده اند. در هیچ يك از مطالعات کاهش پره اکلامپسی در زنان دریافت کننده ويتامين C و E دیده نشد. در صورت دیاستول بالاتر از 80 ولی کمتر از 90 با شروع جدید و یا در زنان دچار افزایش ناگهانی و غیر طبیعی وزن در حد بیش از دو پوند در هفته هستند ، باید مکرر با فواصل حداکثر 7 روز ویزیت شوند. در صورت عدم بروز سردرد پروتئینوری و... نظارت سرپایی ادامه پیدا می کند. زنانی که دچار هیپرتانسیون آشکار با شروع جدید شده اند (140/90) بیشتری می شوند تا مشخص شود که آیا افزایش فشار خون آنها ناشی از پره اکلامپسی است یا نه . درمان قبل از زايمان در بيمارستان: گرفتن شرح حال دقيق و معاينات عمومي كامل و سپس بررسي روزانه از نظر يافته هاي باليني مانند سردرد، اختلالات بينايي، درد اپي گاستر و افزايش سريع وزن. سنجش وزن در هنگام پذيرش و سپس هر روز يكبار. بررسي از نظر پروتئينوري یا نسبت پروتئین به کراتینین در هنگام پذيرش و سپس حداقل هر دو روز يكبار. سنجش فشار خون در حالت نشسته هر 4ساعت يكبار( بجز فاصله زماني نيمه شب تا صبح) سنجش كراتينين سرم يا پلاسما، هماتوكريت، تعداد پلاكت و ميزان سرمي آنزيمهاي كبدي( دفعات سنجش با توجه به شدت فشار خون)در مورد ارزش سنجش LDHو اسید اوریک تردید وجود دارد. بررسي مكرر اندازه جنين و حجم مايع آمنيون به صورت باليني يا از طريق سونوگرافي تستهاي ارزيابي سلامت جنين شامل NST و BPP بصورت هفتگي توصيه به اين موارد: كاهش فعاليت فيزيكي در قسمت اعظم روز ولي استراحت مطلق الزامي نيست، مقدار كافي پروتئين و كالري روزانه، عدم محدوديت سديم و مايعات. درمان بيشتر به اين موارد بستگي دارد: شدت پره اكلامپسي مدت حاملگي وضعيت سرويكس خاتمه دادن به بارداری تنها علاج قطعی پره اکلامپسی است. سردرد ، اختلالات بینایی ، درد اپی گاستر نشان می دهند که حملات تشنجی قریب الوقوع هستند. الیگوری یکی از علائم شوم است. پیشگیری از حملات تشنجی جلوگیری از خونریزی داخل جمجمه جلوگیری از وارد آمدن ژآسیب شدید به سایر اعضا حیاتی بدنیا آوردن نوزاد سالم + الف) درمان دارويي ضد فشار خون : در موارديكه فشار دياستول بيشتر از 110 ميلي متر جيوه باشد از داروي هيدرولازين به عنوان داروي انتخابي استفاده مي شود. هيدرولازين در دوزهاي 10-5 ميلي گرمي با فواصل 20-15 دقيقه اي تجويز مي شود تا زمانيكه فشار دياستول به حد 100-90 ميلي متر جيوه برسد نه كمتر.(Apresoline: نام تجاري) شروع اثر آن 10 دقیقه است. هیدرالازین تاثیر چشمگیری در جلوگیری از خونریزی مغزی دارد. داروی داخل وریدی و موثر ضد فشار خون ، مهار کننده الفا1 و مهار کننده غیر انتخابی بتا است . لابتالول را ابتدا با دوز 10 میلی گرم داخل وریدی تجویز می شود. اگر در عرض 10 دقیقه فشار خون تا سطح مطلوب کاهش پیدا نکرد ، 20 میلی گرم مجددا تجویز می شود. دوز افزایشی دارو در 10 دقیقه بعدی 40 میلی گرم است.اگر پاسخ مطلوب حاصل نشد 80 میلی گرم تجویز میشود. ب-1) تزريق متناوب عضلاني: در پره اكلامپسي شديد نقش پيشگيري از تشنج را دارد ولي در اكلامپسي نقش كنترل و پيشگيري از تشنج را دارد. مرحله اول: چهار گرم سولفات منيزيم از محلول 20%(معادل 20 سي سي ) داخل وريدي با سرعت حداكثر يك گرم در دقيقه تجويز شود. مرحله دوم: بلافاصله 10 گرم از محلول 50 % (معادل 20 سي سي) به شكل عضلاني در دو باتوك (هر كدام 5گرم ) + 1 سي سي ليدوكائين 2% . تزريق بايد بصورت عميق عضلاني باشد. اگر تشنج بعد از 15 دقيقه ادامه داشت مقدار حداكثر 2گرم از محلول 20% بصورت داخل وريدي با سرعت حداكثر gr/min 1تجويز كنيد. اگر جثه بيمار بزرگ باشد مي توان تا 4 گرم را به آهستگي تجويز كرد. مرحله سوم: هر 4ساعت، 5گرم از محلول 50% به شكل عضلاني تجويز مي شود.(هربار در يك باتوك) قبل از تجويز سولفات منيزيوم بايد سه نكته كنترل شود: رفلكس پاتلار وجود داشته باشد- تعداد تنفس مادر كمتر از 16 تا در دقيقه نباشد- برون ده ادراري در طي 4ساعت قبلي، بيش از 100 ميلي ليتر باشد. مرحله چهارم: تجويز سولفات منيزيوم تا 24ساعت بعد از زايمان ادامه داده شود. ب-2) انفوزيون مداوم وريدي: مرحله اول: سولفات منيزيوم به ميزان 6-4گرم از محلول 20% در 100سي سي از مايعات وريدي حل شده و طي 20-15دقيقه تجويز مي گردد. مرحله دوم: دوز نگهدارنده با تجويز 2گرم از محلول 20% در ساعت در100 ميلي ليترمايع داخل وريدي آغاز مي شود. مرحله سوم: سطح منيزيوم سرم در 6-4 ساعت بعد اندازه گيري مي شود و انفوزيون را طوري تنظيم مي كنيم كه سطح منيزيوم بين meq/lit 7-4 باقي بماند چون اين ميزاني است كه تشنج كنترل مي شود. مرحله چهارم: تجويز سولفات منيزيوم تا 24ساعت بعد از زايمان ادامه داده مي شود. سولفات منیزیوم بطور کامل از طریق دفع کلیوی پاکسازی می شود دفع منیزیوم وابسته به میزان جریان ادرار نیست. و حجم ادرار به ازای واحد زمان ، به خودی خود عملکرد کلیه را پیشگویی نمی کند ،برای تشخیص کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی باید میزان کراتنین سرم را اندازه گیری کرد. عملکرد کلیه با سنجش کراتنین پلاسما براورده می شود هر گاه میزان کراتنین پلاسما بیشتر از 1 میلی گرم در میلی لیتر باشد ، با توجه به میزان سرم اقدام به تنظیم سرعت انفوزیون می شود . در صورت وجود اختلال شدید عملکرد کلیه برای برقراری سطح درمانی ثابت منیزیوم فقط دوز لودینگ سولفات منیزیوم داده می شود. مهار قدرت انقباضی رحم ، وابسته به دوز منیزیوم است و برای مهار انقباضات رحم باید غلظت منیزیوم سرم خداقل به 10-8 میلی اکی والان در لیتر برسد. سوافات منیزیوم دارای آثار کمی بر الگوی ضربان قلب جنین بویژه تغییر پذیری ضربه به ضربه است. در نوزادان مواجه شده امتیاز آپگار دقیقه اول و پنجم کمتر و میزان لوله گذاری بیشتر بوده است. منیزیوم سولفات اثر حفاظتی در برابر فلج مغزی در نوزادان دارای وزن بسیار کم دارد. استفاده طولانی مدت از منیزیوم (بمدت چند روز ) با استئوپنی نوزاد در ارتباط بوده است. دیورتیکه نباید قبل از زایمان برای کاهش فشار خون مورد استفاده قرار گیرند ( بدلیل کاهش پرفوزیون رحمی جفتی). دیورتیکها صرفا برای درمان ادم ریوی در دوره قبل از زایمان استفاده می شود. محلول رینگر لاکتات بطور روتین با سرعت 60 میلی لیتر تا 125 میلی لیتر در ساعت تجویز می شود.مگر اتلاف نا معمول مایع در اثر استفراغ ، اسهال یا تعریق وجود داشته باشد. در صورت الیگوری نباید مایع اضافی داده شود. در صورت انفوزیون حجم زیاد مایعات ، توزیع نادرست مایع خارج عروقی تشدید می یابد و در نتیجه ، خطر ادم ریوی و مغزی به نحو چشمگیری افزایش می یابد. ج) تصميم گيري براي زايمان: علاج قطعي پره اكلامپسي ختم حاملگي و از نوع NVD است. اما در يكسري از موارد پيشنهاد شده كه سزارين انجام شود از جمله: نامطلوب بودن سرويكس، شكست اينداكشن، اورژانس بودن وضعيت مادر به علت شدت پره اكلامپسي. روش ارجح بي حسي اپيدورال است . بعد زايمان بهبود فوري حاصل نمي شود ولي در روش NVD موربيديته وخيم در دوران نفاس شيوع كمتري دارد. پره اكلامپسي در صورت همراهي با تشنجات ژنراليزه تونيك- كلونيك، اكلامپسي ناميده مي شود. اكلامپسي در سه ماهه سوم شايع تر است و با نزديك شدن به ترم، شيوع آن بتدريج افزايش مي يابد. در سالهاي اخير، ميزان بروز اكلامپسي تغيير فزاينده اي به سمت دوره بعد از زايمان پيدا كرده است . افزايش برونده ادراري پس از زايمان معمولا از نشانه هاي زودهنگام بهبود است. پروتئينوري و ادم معمولا در عرض يكهفته ناپديد مي شود. دراكثر موارد، درعرض چند روز تا 2هفته پس از زايمان فشار خون بحد طبيعي برميگردد. در اكلامپسي قبل از زايمان، ليبر ممكن است بطور خودبخود و با فاصله كمي پس از بروز تشنجات رخ بدهد و بسرعت پيشرفت كند. تشخيص افتراقي: ممكن است صرع، انسفاليت، مننژيت، تومورمغزي و ... از اكلامپسي تقليد كنند ولي در كل تا زمان رد اين عوامل بايد اين بيماران مبتلا به اكلامپسي در نظر گرفته شوند. پيش آگهي: اكلامپسي همواره وخيم است. در گذشته ميزان مرگ و مير مادر 15-10 درصد بوده كه حالا كاهش يافته، در دنفورث اين ميزان 2/4درصد ذكر شده است. درمان: روش درمان با سولفات و روش زايمان ومراقبتهاي دوران بعد زايمان شبيه به پره اكلامپسي شديد است. اقدامات اوليه: استفاده از يك تيغه چوبي يا پلاستيكي بين دندانها جهت جلوگيري از صدمه به زبان - باز كردن راه هوايي بعد از ختم تشنج - دادن اكسيژن به بيمار به ميزان 6ليتر در دقيقه - ساكشن حلق و بيني - بالا آوردن ميله هاي كنار تخت - چك اندامها و سر بيمار از نظر تروماي احتمالي - گذاشتن بيمار در اتاق تاريك و آرام - آماده بودن داروها و وسايل محافظتي لازم در سيني بالاي سر بيمار - آغاز درمان با سولفات و داروهاي ضد فشار خون - در صورت امكان انجام زايمان. در موارد مسموميت با سولفات منيزيم، ضمن قطع تجويز سولفات منيزيم، درمان با گلوكونات كلسيم (1 گرم داخل وريدي) شروع مي شود. . این زنان به دلیل فقدان هیپرولمی طبیعی بارداری ، حتی در برابر خونریزی طبیعی تحمل بسیار کمتری دارند . افت چشمگیر فشار خون بلافاصله پس از زایمان در اگثر موارد به معنی خونریزی بیش از خد است . اگر به دنبال زایمان اولیگوری رخ بدهد برای کمک به تشخیص خونریزی بیش از حد ، اقدام به بررسی مکرر هماتوکریت شود. در صورت تشخیص خونریزی درمان با ترانسفوزیون دقیق خون و تجویز دقیق کریستالوئید صورت می گیرد. هيپرتانسيون پابرجا و شديد بلافاصله پس از زايمان: در اوايل دوره نفاس از تجويز مكرر هيدرولازين داخل وريدي استفاده مي شود. ولي بعد از آن تا مدت مورد نياز اقدام به تجويز لابتالول خوراكي با يك ديورتيك تيازيدي مي شودزايمان: روش ارجح زايمان واژينال است. خونريزي در هنگام زايمان: اين افراد فاقد هيپرولمي طبيعي حاملگي هستند،و نسبت به تغييرات حجم بسيار حساس هستندهنگاميكه بدنبال زايمان اليگوري رخ مي دهد، بايد هماتوكريت به كررات بررسي شود تا خونريزي بيش از حد آسانتر كشف گردد و با ترانسفوزيون دقيق خون تحت درمان قرار گيرد. عواقب دراز مدت: زنانيكه در طي حاملگي دچار هيپرتانسيون مي شوند، بايد در ماههاي اول بعد از زايمان بررسي شوند و در مورد حاملگيهاي بعدي و خطر قلبي- عروقي در زندگي آتي، مورد مشاوره قرار گيرند. زنانيكه به پره اكلامپسي مبتلا شده اند، به احتمال بيشتري در حاملگيهاي بعدي خود دچار عوارض هيپرتانسيو مي شوند ولي پره اكلامپسي سبب هيپرتانسيون مزمن نمي شود. هر چه پره اكلامپسي در حاملگي اول زودتر تشخيص داده شده باشد، احتمال عود آن بيشتر است. در زنان مولتي پار كه دچار پره اكلامپسي مي شوند، در مقايسه با زنان نولي پار مبتلا به پره اكلامپسي، خطر عود پره اكلامپسي در حاملگي بعدي افزايش مي يابد. چنین به نظر می رسد که پره اکلامپسی جز شاخصهای وقوع بعدی بیماری کلیوی نیز است. در یک چهارم زنان مبتلا به اکلامپسی مناطقی چند کانونی از ادم دور عروقی وجود دارند.

قسمتی از متن بالا پروژه میباشد که به صورت نمونه ، بعد از پرداخت آنلاین در جزوه باز آنی فایل را دانلود نمایید .

  

 « پرداخت آنلاین و دانلود در قسمت پایین »